中國醫藥發展基金會

　　肝炎病毒中以 B、C兩型危害國人最巨，且慢性 B型肝炎病毒感染可能是全球肝病死亡最重要的原因 。慢性B型肝炎病毒染其治療雖有少許突破 ，但安全而有效的疫苗是預防B型肝炎最佳利器 ，台灣地區在未實施B型肝炎病毒疫苗注射前 ，B型肝炎病毒帶原率高達15-20%  ，帶原者中 HBeAg陽性約佔一半 。自民國七十三年衛生署對新生一代做全面的預防接種 ，已使目前十二歲以下的兒童其B型肝炎病毒帶原率大大下降 ，其中  HBeAg  陽性的母親其子女由原先的 90降至15% ，HBeAg陰性的母親其予女由原先的10-21%降至 4% 。B型肝炎相關的慢性肝病會因D型肝炎次加感染而加劇 、持平或緩解的比例各約佔三分之一。左右 。目前在中醫 「肝炎門診」發現慢性肝炎中 B型肝炎與C型肝炎比例大約為 3:I，常有患者罹患不明原因的肝炎 ，檢查結果常為C型肝炎 。以前在未能檢測C型肝炎的情況下 ，有些患者在醫生告之為不明原因而不加注意保健 ，等病情惡化再到門診求診 ，常已經轉變為肝硬化末期 ，增加治療的困難度 。

　　B肝廣泛分布於世界各地 ，據推測目前世界上有二億以上人口受B肝病毒感染 ，B型肝炎各型B肝患者和無症狀抗原攜帶者是主要傳染源 。傳播途徑複雜且多樣 ，其傳播方式如 (I)母嬰間垂直傳播 :近年研究資料指出 ，主要是在分媲過程中受血 、羊水 、陰道分泌物污染所致 ，而非經胎盤傳播 。生後哺乳是造成五歲前小兒 HBsAg高峰的主要來源 ，也是慢性抗原攜帶和家庭聚集現象的主要原因 。(2)水平傳播 :指多源性接觸帶病毒的血 、血製品及人體分泌物所致 。醫源性傳播一一接觸受污染的各種醫療器械 、輸血 、醫療注射 、注射血製品等而受感染 ;另外密切生活接觸一一感染後體內多種分泌物如血液、唾液、汗液、陰道分泌物、乳汁、羊水;精液等均含有 HBsAg-HBeAg-Dane顆粒 ，通過破損的皮膚粘膜而受感染 。(3)其他 :有可能通過吸血昆蟲傳播 ，發現蚊 、臭蟲 、人虱等均有較高的 HBsAg 攜帶率 。其中以接觸其血液或血液製品為主要途徑 。

　　在歐、美與台灣B型肝炎的感染時間不同 ，在歐 、美常在成年後才感染，所以造成慢性B型肝炎帶原者或慢性肝炎者較少 。在台灣 ，慢性B型肝炎帶原者絕大多數是在小時候受到感染 ，約一半來自 "垂直" 感染 ，亦即胎兒在生產過程中受到帶原者母親血中或生殖液中 B型肝炎病毒之感染 ，若母親為高濃度帶原者 (血中 HBeAg 陽性)，新生兒 ( 85%-90%) 會變成終生帶原 ;另一半來自 "水平" 感染 ，即得自周遭環境之密切接觸 ，確實傳播途徑不明 。年齡愈小 ，受到 B型肝炎病毒感染後變成終生帶原者之機率愈高 ，這與中醫認為小孩腎氣末充，末發育完成，無法對B型肝炎產生專一性的對抗 。因此新生兒受感染後變成終生帶原之機率 (>85% )最高 ，學齡前受染約 25%變成終生帶原 ，小學生受染後約 8%變成終生帶原者 ，健康成年人受染後約3%會變成終生帶原者 。血清學病毒性肝炎之病因診斷，主要依賴血清學檢查 。B型肝炎病毒之血清學檢查項目及其臨床意義如下表。

　　這些病毒性肝炎的血清學檢查 ，對於判定人體與B型肝炎病毒間之關係柑當重要 ，表面抗原及表面抗體之測定 ，若血清表面抗原陽性 ，表示病人感染B型肝炎病毒 ，六個月後重複檢驗仍為陽性則為慢性帶原者 ;反之 ，若表面抗原自血清中消失則為B型肝炎病毒已被排除 。若血清表面抗原為陰性 ，表面抗體陽性 ，顯示患者已具有免疫力 ，可對抗未來再度侵入之B型肝炎病毒 ;這種現象可見於急性B型肝炎之恢復期或完全B型肝炎疫苗接種者 。核心抗體之存在與否僅顯示人體是否接觸過B型肝炎病毒 ，核心抗體陽性 ，表示病毒曾侵入人體 。

　　B型肝炎帶原者或慢性 B型肝炎者之傳染力，決定在血清 e抗原(HBeAg)約有無?因此對於慢性B型肝炎帶原者 ，血清 e抗原 (HBeAg)和e抗體 (anti．HBe)之測定相當重要 ，除決定其體液之傳染力外 ，對於患者自身之病情和預後影響亦甚大 。一般若帶原者母親血清 e抗原呈陽性 ，其新生兒 85%以上會變成慢性帶原者 ;反之 ，母親血清 e抗原陰性而 e抗體陽性，則其新生兒僅10% 以下會變成慢性帶原者。急性 B型肝炎在台灣 ，B型肝炎病毒感染大多發生於新生兒或孩童時期 ，少數為青春期及成年人才感染 。孩童時期以前之病毒感染較少引起嚴重之宿主反應而呈現臨床症狀 ，但成年人若罹患急性B型肝炎 ，一般較會出現症狀 ，甚至引發黃渲或死亡。

　　B型肝炎病毒侵入人體至發病之潛伏期平均約在 45- 160天，以 60-90天常見。部份患者可能出現前趨症狀 ，如 :關節疼痛或發炎、皮膚出現疹子，這是 B型肝炎表面抗原與表面抗體之免疫複合體沈積於該組織所造成，常出現於黃疸期之前2-3週。跟著前趨症狀出現的是一些非特異性的症狀 ，如倦怠、肌肉酸疼、心窩處悶脹、噁心、厭食甚至嘔吐，稱為前黃疸期。前黃疸期之理學檢查一般沒有異常發現 。黃疸隨後出現，一般持續數天，但可長達4~6週，此時前黃疸期之症狀已陸續消失。黃疸期之血清總疸色素通常不曾太高，若超過15mg/dl則應密切注意是否有猛暴性肝炎之可能性?每天應觀察肝臟之大小 。而有無肝炎之證實有賴抽血檢驗肝功能，特別是GOT(AST )及G PT (ALT )。其數值從數百至數千，數值高低僅表示肝細胞受損之程度，與患者之預後無絕對之關聯 。黃疸期之後 ，病人之身體狀況逐漸好轉，一般在發病後六個月 內完全康復。一般成年人之急性B型肝炎，有以上典型症狀者僅約1/3，其餘2/3則症狀基輕或毫無症狀，常常是在抽血檢驗時意外被發現 。

　　B型肝炎病毒引起肝細胞傷害的方式是多方面的 ，因此也增加其治療的困難度 ，其傷害至少包括下列三種 :
　　(1) 由病毒抗體所媒介的傷害
　　　　病毒抗原出現於肝細胞的表面，抗體跟這些抗原結合之時，促動了補體，經由補體促動作用的產物引起了細胞的傷害，此時肝細胞壞死的痛灶可出現大量多形核細胞的浸潤。
　　(2) 由免疫複合體所媒介的傷害
在感染期初發生病毒血症之時，出於「抗原過剩」狀態的出現，引起免疫複合體的產生及沈澱，而引起傷害，此時常先有類似血清病的多發性關節炎，也可能出現血管炎及腎絲球腎炎。
　　(3) 經由細胞性免疫反應所媒介的傷害
由病毒的侵犯，被感染的肝細胞的抗原性質發生了變化，引起T細胞的敏感化吋壬呀現T淋巴球增生，後者放出種種「淋巴細胞促動素」，促健其他淋巴球及巨噬綑胞動員及活性化，加速受到感染的肝細胞破壞。台灣的慢性帶原者絕大多數是孩童時期之前得到感染，臨床上中、西醫治療本病最有意義乃阻斷這些經過一波波攻擊仍無法有效壓制病毒 ，造成持續的肝功能異常且逐漸形成肝硬化的患者 。防止進行為肝硬化的關鍵於儘早使肝炎病毒複製停止，抗病毒治療因而成為近二十年來肝炎治療的焦 點 ，文獻上報告的藥劑甚多，但目前只有干擾素(interferon)被公認具有尚難稱滿意的療效，中醫的治療在本階段除了注意病邪本身外，由於造成無法有效壓制病毒的重要的原因乃免疫功能異常，因此臨床上常需用加強免疫的固本療法，離合清熱解毒的方法，以及加強循環的藥物以清除免疫複合體、壞死肝細胞清除以減少肝細胞再次受損。

　　造成慢性B型肝炎的原因 ，目前研究已知B型肝炎病毒感染後造成慢性帶原者或持續性肝功能異常者與皆機體免疫功能的強弱有關 。研究顯示 ，慢性 B型肝炎病毒感染患者細胞性免疫申淋巴球亞群中 ，C D4(輔助性一引導性 T淋巴球)下降 ，CD8(毒殺性一抑制性 T淋巴球)上升 ，其比值 CD4/C D8 明顯比正常對照組低 ;且可能與以下的機轉有關 ，如干擾素產量不足 、毒殺性細胞無法準確認知病毒抗原而無法執行細胞免疫 、不能有效合成分泌中和病毒的抗體等 。這些皆與免疫功能的低下有關 。干擾素的治療即著眼於免疫功能的低下 ，藉由干擾素抗病毒的能力以達到治療的效果，但是慢性B、C型肝炎其免疫功能的低下除干擾素產量不足件，可能因人而異而有其他免疫功能低下，臨床常發現，經由干擾素治療後病人確實可以降低病毒的濃度且改善肝功能，但免疫功能的低下並非只是干擾素低下而已，所以有些人使用後反應並不理想。早期中醫限於時代背景的限制，雖不知有B型肝炎病毒，但欲知此病由外感溼熱疫毒之邪所引起 ，而造成慢性變化則由正氣不足，正不勝邪所致。正氣不足，正不勝邪乃免疫功能低下。中醫對慢性B型肝炎的認識，乃認為正氣不足，治療時應適當輔以補正氣之藥物。